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本研究首次揭示急性压力通过交感神经过度激活驱动毛囊过渡放大细胞（HF-TAC）坏死，进而触发自身免疫的机制。研究团队发现，压力状态下交感神经释放大量去甲肾上腺素，作用于HF-TAC上的ADRB2，引起细胞内钙超载，导致HF-TAC发生坏死而非正常凋亡。坏死释放的细胞碎片被树突状细胞摄取并迁移至引流淋巴结，激活并扩增自身反应性CD8+ T细胞。虽然初次压力后小鼠能自行恢复，但这些活化的T细胞在后续炎症刺激下可再次攻击再生的毛球，造成免疫介导的脱发。该研究不仅揭示了压力导致组织损伤和自身免疫的神经免疫机制，也为理解压力相关脱发的复发提供了理论依据。

中国神经科学学会第十九届全国学术会议将于2026年9月10日至13日在福州举行，预计参会人数4000+。CNS年会是中国神经科学学会主办的重要学术旗舰会议。大会将汇聚海内外神经科学领域的专家学者、临床医生、企业研发人员和高校师生，围绕基础神经科学、临床神经病学、类脑人工智能、脑机接口等方向开展交流，并设置专题研讨会、特色论坛、墙报交流及产学融合活动。

佳维斯生物三大业务核心亮点：1.核心技术是三维透明整体成像，该技术可以获取任何离体组织器官内血管，神经，细胞，蛋白等高分辨三维整体结构（组织器官不切片直接获得高分辨三维整体结构，可以替换传统二维病理切片染色）；2.活体透明技术可以活体透明动物皮肤和颅骨并且安全无毒副作用，可不开颅和损伤皮肤前提下活体无创观测大小鼠颅骨下大脑皮层及皮肤下深层结构信息；3.类器官和类器官芯片活体在线透明成像检测，评估药物安全性和有效性。三大技术优势项目：1.神经示踪标记、在体电生理、脑片膜片钳、细胞膜片钳、光遗传等。2.100多种动物模型及行为学测试。3.各类影像学实验：双光子成像，小动物活体成像，核磁共振成像，micro-CT成像，pet成像，激光散斑成像，光声成像，激光拉曼成像，高分辨共聚焦成像，显微切割，透射电镜，扫描电镜等。主打高新创新性技术，传统病理切片染色和分子细胞实验等传统技术也都有 。目前合作了20多个院士团队，70多个长江、杰青，400多家高校、医院、研究所和药企。24-25年发表文章Cell、Cancer cell、Circulation、Advanced Materials 、ACS Nano 、Advanced science、Nature communications、Nature ecology&evolution、Bone reserach等。

研究依托组织透明化的原位成像优势，在完整组织层面揭示胰腺癌良性恶性转化的细胞与微环境机制，确定类祖细胞是恶性转化的核心细胞，阐明KRAS与p53通过调控该细胞及其微环境决定病变走向。研究证实早期靶向类祖细胞微环境可阻断肿瘤恶性进展，为胰腺癌早期预警和干预提供了清晰完整的理论依据。

厦门大学张杰/冷历歌团队在《Cell Metabolism》发表题为《Amygdala astrocyte senescence drives stress-induced anxiety and hyperglycemia》（IF=30.9）的重磅研究，依托单核RNA测序、电生理记录与组织透明化三维成像等技术，证实慢性应激通过杏仁核PBX1-HK2通路诱发星形胶质细胞衰老，破坏丝氨酸穿梭，进而改变胰腺自主神经平衡，引发焦虑与高血糖。补充l-丝氨酸或给予达沙替尼/槲皮素以消除衰老细胞可缓解CS诱导的神经行为和外周高血糖。

本研究首次建立膜胆固醇原位调控的抗肿瘤纳米疫苗新策略，通过一体化递送系统实现树突状细胞靶向、抗原呈递增强与免疫微环境重塑。借助组织透明化三维成像直观解析纳米疫苗在淋巴结内的完整转运与分布，突破传统二维成像局限。研究证实膜胆固醇调控可通过抑制胞葬作用强化免疫突触，为肿瘤纳米疫苗的设计与机制研究提供可转化的新方向。

本研究依托iDISCO+组织透明化与光片三维成像，联合空间转录组构建了小鼠出生后脑发育时空图谱，实现全脑血管三维形态与原位基因表达的直接关联，明确脑血管三阶段发育规律，揭示阶段特异性分子转换机制，为神经血管发育研究提供高时空分辨率参考体系，也为大组织三维透明化与多组学整合提供了可行方案。

本研究依托FDISCO组织透明化与光片三维成像，绘制小鼠肾上腺全器官三维图谱，证实交感神经与血管高度伴行、皮髓质紧密嵌合、皮质副结节高血管化且无髓质三大核心特征。研究突破传统切片局限，实现完整器官无偏差三维解析，验证FDISCO在荧光保持与组织透明上的双重优势，为肾上腺发育、生理调控及肿瘤微环境研究提供可推广方案，推动组织透明化技术在内分泌器官三维研究中的标准化应用。

本研究系统阐明慢性应激通过杏仁核星形胶质细胞PBX1-HK2通路诱发衰老、阻断丝氨酸合成，经脑-胰自主神经轴引发焦虑与高血糖的完整机制。研究利用组织透明化技术实现胰腺神经支配的三维可视化，突破传统切片的结构解析局限，为脑-内脏轴研究提供方法学借鉴，同时证实靶向胶质代谢与衰老可同时改善神经行为与外周代谢，为应激相关疾病提供潜在干预策略。

活体组织荧光成像一直是探索生命动态过程的核心手段，但生物组织折射率不均导致的光散射的问题，严重限制了成像深度；现有透明化试剂要么对活细胞有毒性，要么破坏细胞生理功能，无法在保持组织活性的同时实现高效透明化，这成为制约神经科学、发育生物学等领域深入研究的关键瓶颈。

在这篇文章中作者发现：（1）AA促进了主要在成熟或成人心室CMS中表达的MLC2v, TNNI3和MYH7的蛋白表达水平，并促进RyR和Cav1.2离子通道蛋白表达，但不改变SERCA2a(介导Ca2+再摄取进入肌浆网)、Kir2.1(钾通道)和Nav1.5(钠通道亚基)的蛋白表达水平；（2）AA增加了线粒体膜电位，Western Blot分析显示MFN2蛋白表达增加，表明生物发生增加，又检测了酰基肉碱谱，发现BMM和AA都显著增加了支链氨基酸(C3+C5)和脂肪酸(C16+C18:1)代谢；（3）利用膜片钳检测了经AA处理和未处理的PCBC-CMS和DP3-CMS的电生理特征，AA处理后，显示心室样动作电位的细胞频率分别增加到78.8%和86.4%。 长期培养、药物选择、干扰代谢、机械刺激、组织工程、电刺激、microRNA、细胞-细胞相互作用、生长激素和信号通路的调节(如mTOR和WNT)已被证明或多或少地促进hPSC-CMS的成熟。在本研究中，作者发现AA能够促进hiPSC-CMS向心室样分化，这可能是一种经济有效的促进hiPSC-CMS向心室样分化的方法。

该研究首次完成 DP 的精准解剖分区与多维度细胞分型，依托组织透明化技术实现神经元形态的三维精准解析，并构建了 MPF 的全脑连接图谱；首次提出初级内脏运动皮层的概念，明确 DPd、DPs、ILA 分别调控神经内分泌、交感、副交感功能的分工模式；揭示了 DP 介导单向皮层信息流的网络特征，完善了 MPF 调控动机行为的统一网络模型。文中指出DP对应灵长类vmPFC，其功能分离可解释情绪障碍研究中的矛盾结果，并强调DP损伤会阻断感觉-内分泌整合，为焦虑、抑郁及社交障碍的环路机制提供新靶点。

氨长期以来一直被认为是一种代谢废物，目前研究认为其神经毒性作用居多。然而，人们对内源性氨的有益作用知之甚少。在这里，作者发现肠道氨通过维持小鼠大脑谷氨酰胺的可用性，将微生物氮代谢与宿主应激易感性联系起来。慢性应激通过改变肠道尿素酶阳性微生物群来降低血氨水平。一种具有代表性的产尿素酶菌株，嗜热链球菌，可以逆转肠道微生物群诱导的抑郁样行为。异常低的血氨水平限制了大脑谷氨酰胺的可用性，谷氨酰胺是星形胶质细胞产生的关键代谢产物，是突触前γ-氨基丁酸（GABA）补充所必需的，并通过皮层GABA能功能障碍来介导抑郁表型。具有治疗意义的是，一种临床常用的祛痰药氯化铵（NH4Cl），可以挽救抑郁症小鼠模型中的行为异常和GABA能缺陷。总之，肠道微生物组产生的氨可以帮助缓解宿主的压力，为情绪行为提供肠脑信号基础。

本研究明确了槐果碱通过调控IP3R2介导的钙信号通路及下游神经炎症因子表达，抑制脊髓星形胶质细胞活化，中断慢性瘙痒的病理循环。研究应用组织透明化、特异性敲除等技术，从体内外、中枢外周多重层面证实了星形胶质细胞作为治疗靶点的有效性，为AD慢性瘙痒提供了新的治疗选择。槐果碱作为天然活性成分，兼具疗效与安全性，有望开发为治疗临床AD相关慢性瘙痒的新型药物。

此次仪式的圆满举行，标志着佳维斯生物与科研机构、高校、产业平台的产学研合作迈入高质量发展的新征程。未来，各方将以合作基地为战略支点，锚定国家生物医药产业发展方向，深化产学研用资源整合与创新协同，在核心技术攻关、高端人才培育、科研成果转化等关键领域同向发力，全面打通 “基础研究 — 技术研发 — 产业应用” 的创新链条，真正实现 “校企协同、创新共赢” 的宏伟愿景。此次合作不仅将推动生物医学成像、肿瘤精准研究等前沿领域的跨越式发展，更将为生物医药产业的转型升级注入强劲动力，为守护人民生命健康、助力健康中国战略实施作出更为卓越的贡献。

研究建立了“颅骨原位免疫细胞劫持-脑膜微通道迁移-绕过BBB-病灶靶向递送”的CNS药物递送新策略。研究利用颅骨骨髓免疫龛的天然优势，避免体外细胞制备的弊端，且借助组织透明化技术清晰解析了细胞迁移与递送机制。该策略以低剂量实现高效靶向治疗，临床试点验证了可行性，为CNS疾病（尤其是卒中）的药物递送提供了全新范式，同时彰显了组织透明化技术在神经免疫与递送机制研究中的独特价值。

此次盛大隆重的交流会，既是佳维斯重大战略布局的重要一步，更是全球顶尖学术智慧与产业实践深度融合的缩影。未来，佳维斯将与两位教授以技术创新为核心，以市场需求为导向，在生物医学成像和新型诊疗设备领域持续深耕，为推动医疗健康事业的进步贡献更多佳维斯力量！

近日，天津大学杨佳佳教授团队在《Molecular Psychiatry》发表题为《Syn III participated in rTMS-modulated emotional rescue in the prefrontal cortex under simulated space composite environment》的研究论文，该研究整合全脑c-Fos成像、组织透明化（FDISCO）、有限元模型、基因组学及分子验证等多学科技术，构建模拟太空复合环境（SSCE）动物模型，系统探究rTMS改善情绪异常的分子机制。

本研究阐释了LCGABA神经元镇痛和抗抑郁样作用的神经环路基础。具体而言，LCGABA- vlPAGGABA- vlPAGGlu通路介导LCGABA神经元镇痛和抗抑郁作用，兴奋LCGABA神经元，首先通过抑制vlPAGGABA，进而解除其对下游vlPAGGlu的抑制效果（即“去抑制”），最终导致vlPAGGlu神经元兴奋。尤为重要的是，在SNI小鼠中，该通路的活性呈现显著增强。这种适应性变化很可能代表了一种内源性的代偿机制，旨在限制过度疼痛（痛觉过敏）和抑郁样行为的进一步恶化，以维持机体内环境稳定。因此，精准揭示并解析此通路不仅深化了我们对疼痛-抑郁共病病理生理机制的理解，更重要的是，为开发针对此类共病的特定神经环路调控的新型干预策略提供了极具潜力的分子与细胞靶点。

近日，康奈尔大学研究团队在《Cell》期刊发表重要研究成果。该研究整合Cre依赖的单突触狂犬病病毒追踪技术、组织透明化三维成像技术、双光子成像技术、电生理记录技术及光/化学遗传学等多种前沿技术手段，系统揭示裸盖菇素通过不同核团之间的神经元活性变化来重塑大规模皮层网络，且其对突触输入的调控具有显著的神经网络和细胞类型特异性。