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2024年8月28日，牛津大学Ana Domingos团队在期刊《Nature》上发表了题为“Sympathetic neuropeptide Y protects from obesity by sustaining thermogenic fat”的研究论文。这项研究发现，由交感神经产生的外周神经肽Y（外周NPY），对体重的影响与大脑中的中枢神经肽Y（中枢NPY）相反。外周NPY通过维持产热脂肪组织，将能量转化为热量，而不是储存下来，从而在不影响食物摄入的情况下发挥抗肥胖作用。 这项研究提示我们，能量消耗可能比食欲在维持体重发挥更重要的作用，靶向调控能量消耗的特定机制可能成为治疗肥胖的关键，例如直接操纵促进脂肪燃烧而不减少食物摄入的交感神经元。

近期一篇发表于《communications biology》上的文章，通过逆行跨突触追踪技术定位l/vlPAG对膀胱/尿道括约肌的支配，并整合细胞特异性活动记录（光纤光度法）、光遗传学/化学遗传学操控及膀胱-括约肌功能检测，首次揭示l/vlPAG SST⁺神经元经PAG-PMC通路调控排尿的机制，为排尿障碍治疗提供新靶点。

大脑血管网络由动脉、毛细血管和静脉组成，对于满足大脑的高代谢需求至关重要。由于大脑储存能量的能力较低，神经功能与血管功能密切相关。血流的微小变化可能影响神经功能，甚至危及神经元的存活。反之，神经活动也会影响血流动力学。然而，大脑血管网络跨越多个空间尺度，形成高度复杂的网络，且与大脑的物质交换由血脑屏障严格控制。传统的研究方法难以提取大脑范围内的血管组织信息。

2025年5月27日，南京大学闫超教授、苏州大学丛启飞教授、南京鼓楼医院神经外科刘翔宇主任及浙江大学李新建教授团队在Nature Neuroscience在线发表题为《GABA-dependent microglial elimination of inhibitory synapses underlies neuronal hyperexcitability in epilepsy》的研究成果，系统揭示了癫痫形成中，小胶质细胞通过选择性“修剪”抑制性突触，引起兴奋/抑制失衡，进而促进癫痫疾病进展的分子机制。

脊髓损伤（SCI）是一种严重的中枢神经系统损伤，会导致瘫痪，因为成年中枢神经系统（CNS）中受损的轴突无法再生。目前的治疗方法无法完全恢复受损脊髓的功能，因此开发新的治疗策略仍然是一个重大挑战。

德国海德堡干细胞技术与实验医学研究所联合多家科研机构在《Nature》期刊发表突破性研究成果。研究团队成功研发出新型"Trace-n-seq"技术，首次在单细胞水平上对胰腺组织中的神经支配进行了分子特征解析，系统比较了正常胰腺与胰腺癌组织的神经分布差异。该研究首次揭示胰腺癌细胞能够通过分子机制"重塑"周围神经元的功能状态，改变其分子特征和生理功能。

为攻克这一难题，科研人员广泛采用纳米载体（如脂质纳米颗粒 LNP）对药物分子进行包裹。这种技术不仅能够有效保护药物分子免受降解，还可通过修饰实现特定组织或细胞的靶向递送。但纳米载体进入人体后，会不可避免地与血浆蛋白结合形成 “蛋白质电晕”，这一现象会显著改变纳米载体的生物分布特性及其与细胞的相互作用模式，进一步加剧了纳米药物设计与评估的复杂性。

2025年2月6日，东南大学/深圳理工大学张志珺教授团队联合南京医科大学和南京中医药大学胡刚教授和吴芳芳教授团队在《Nature Communications》发表了文章 “A visual cortical-lateral posterior thalamic nucleus circuit regulates depressive-like behaviors in male mice”，揭示了GluV1→LP （初级视皮层谷氨酸能神经元——丘脑外侧后核投射）调控慢性应激（CRS）诱导小鼠抑郁样行为的环路机制，并阐明了鸟苷酸结合蛋白γ-4（Gγ4）是该环路的重要调节因子，为精准神经调控治疗抑郁障碍提供了新思路。

经过研究发现，瘦素通过下丘脑弓状核（ARC）中的阿格皮相关肽（AGRP）和促黑色素皮质素（POMC）神经元，以及下丘脑室旁核（PVH）中的脑源性神经营养因子（BDNF）神经元，调节脂肪组织的交感神经支配。瘦素信号在ARC中通过这些神经元影响交感神经系统的结构和功能，进而调节能量代谢。BDNFPVH神经元在瘦素恢复ob/ob小鼠交感神经支配中起关键作用。研究为理解瘦素在能量平衡中的中枢机制提供了新视角，也为开发治疗肥胖和代谢性疾病的方法提供了潜在靶点，未来可进一步探索其他可能的神经元群体和细胞机制

该研究揭示了海马体下托的卵圆形神经元具有独特的结构和功能，以及在物体记忆中的关键作用。这些发现不仅为理解海马体在记忆处理中的复杂机制提供了新的视角，还为为研究海马相关的神经系统疾病（如阿尔茨海默病）提供了新的靶点。

作者提出了一种空间无偏蛋白质组分析技术。该技术包括整个器官和生物体的完整三维成像数据，用DISCO-bot无偏识别和自动提取感兴趣的组织区域。值得注意的是，这里提出的DISCO-MS技术在整个器官的标记和透明化方法上是通用的。该方法也可以用染料和抗体等的层组织标记对感兴趣的抗原进行成像，作为整个器官进行成像，并进行基于MS的蛋白质组分析。

本研究揭示了小胶质细胞源性VDBP在抑郁发生中的核心机制。作为小胶质细胞与神经元交互作用的关键分子，VDBP通过与神经元受体巨蛋白结合，介导下游SRC信号传导通路，进而导致突触结构功能损伤，最终引发抑郁。此外，研究还发现MG源性VDBP主要作用于抑制性神经元来介导抑郁症的发展。这些发现不仅丰富了我们对抑郁障碍病理机制的认识，也有助于实现更为精细的分型诊断和个体化治疗。

该研究揭示了Ketamine的脑区特异性作用、状态依赖的特点及机制解释。Ketamine在不同的脑区或不同的行为状态下产生不同的效应，这种差异效应的机制基础在于其使用依赖性阻断、局部神经活动水平及突触外受体储备量的综合作用，这些共同决定了Ketamine对广泛表达的NMDA受体的区域特异性作用。这项研究还探究了外侧缰核（LHb）脑区和其他脑区在Ketamine抗抑郁作用中的上下游联系。研究从药物特性的角度出发，为Ketamine的抗抑郁机制研究提供了独特的视角，为Ketamine的临床用药和新型抗抑郁药物的研发改造提供了理论指导。

本研究深入揭示了舌部的痛觉刺激通过“舌→MTNGlu→LCNE”这一独特神经通路在促进麻醉小鼠觉醒过程中的关键介导作用。另一方面，研究还发现了 “PVTGlu→NAcShPV→D1-MSN”这一复杂神经环路在调控旁观者小鼠救助行为中的核心作用。这些开创性的发现不仅为理解群体动物间可能存在的支持和互助机制提供了神经生物学层面的有力证据，而且为探索改善麻醉恢复过程开辟了新的视角。此外，研究还揭示了疼痛刺激对患者苏醒的潜在影响，这一发现可能为植物人促醒方面的机理研究带来新启示，为未来临床治疗策略的开发提供了重要的科学依据和理论支撑。

近年来，随着医学影像学的飞速发展，病理学领域也迎来了变革的机遇。传统的2D病理图像分析逐渐迈向了更为先进的非破坏性3D病理技术，这一新兴技术不仅提升了肿瘤诊断的精确性，也为精准医疗和临床决策提供了全新的视角。一篇发表于Nature Biomedical Engineering的文章详细综述了非破坏性3D病理技术的现状、挑战及其未来发展方向，以便读者迅速了解并使用该新兴技术。

该研究揭示了该神经环路区分性别、由化学感觉通路支配、执行交配而不是攻击的运动程序，并支配性冲动和奖励。此外，刺激这一环路，能够消除不应期，让雄性小鼠立即再次产生交配的欲望和行为。这些研究结果深入理解了性冲动和奖励的神经机制，为治疗性欲方面的问题提供了新的治疗途径，可能会催生出一种药物，作为性欲变阻器，能够抑制性欲亢进的男性大脑中的性环路，或者反之增强性欲缺乏的男性的性欲。

通过研究分析RNA，推动了大家对生物组织中细胞状态的理解，但将RNA表达数据与空间背景相结合仍然是一个挑战，尤其是对整个器官的三维（3D）成像。

组织透明化技术的发展，为生物医学研究提供了无限可能，2024年组织透明化技术彻底爆发，频现Cell、Nature、Science三大顶刊！

组织透明化结合光片荧光显微镜成像技术，通过将生物组织转变为在可见光波段完全透明的状态，极大地促进了高分辨率三维成像技术的发展，在细胞水平对组织的内部和结构进行三维观察及分析为生命医学研究提供了强有力的工具，在生命科学领域产生了巨大影响。